Sobre el colesterol bueno, el malo y sus particulas...

Autor: Dr. Diego Uribe Moreno



Resumen:

  • La visión simplificada del colesterol como "bueno" (HDL) o "malo" (LDL) ha contribuido a que continúe la epidemia de enfermedad cardíaca.

  • No todo el colesterol LDL es creado igual. Solo las partículas pequeñas y densas de LDL están asociadas con enfermedades del corazón, mientras que las LDL grandes y flotantes son benignas o pueden proteger contra las enfermedades del corazón.

  • Reemplazar las grasas saturadas con carbohidratos, que ha sido recomendada por la American Heart Association durante décadas, reduce el HDL y aumenta el LDL pequeño y denso, ambos asociados con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca.

  • El colesterol dietético tiene un efecto insignificante en los niveles de colesterol LDL en sangre total. Sin embargo, comer huevos todos los días reduce las LDL pequeñas y densas, lo que a su vez reduce el riesgo de enfermedades cardíacas.

  • La mejor manera de reducir las LDL pequeñas y densas y protegerse de las enfermedades del corazón es comer menos carbohidratos (no grasas y colesterol), hacer ejercicio y perder peso.



Todos hemos sido expuestos a la idea de “Colesterol Malo y Bueno”. Esto está incrustado en nuestras creencias culturales pero esta visión ultra simplificada no solo es incompleta, sino que ha contribuido a la continua epidemia de enfermedad cardiovascular a nivel mundial.


Antes de comenzar debemos examinar otra misconception común. El LDL (lipoproteína de baja densidad) y HDL (lipoproteína de alta densidad) no son colesterol. Nos referimos a ellos como colesterol, pero en realidad son las proteínas que transportan el colesterol por la sangre. Así como el aceite no se disuelve en agua, el colesterol no puede disolverse en la sangre por lo que necesita de estos para ser llevado a todas partes en nuestro organismo.


En adición al colesterol, las lipoproteínas transportan los trigliceridos (Acidos grasos poliinsaturados, monoinsaturados y saturados), los quilomicrones y antioxidantes que según su cantidad evitan que estas grasas se oxiden.


Por tanto no tenemos como tal niveles de colesterol en la sangre. Cuando hablamos de estas mediciones lo que enrealidad se esta midiendo es los niveles de las varias lipoproteinas (HDL y LDL).


Las mediciones tradicionales que nuestro medico nos prescribe para evaluar los niveles de lípidos en la sangre son usados para medir el riesgo futuro de enfermedad cardiaca.


Los más comúnmente usados son el colesterol total, los triglicéridos y la lipoproteína de alta densidad - colesterol (HDL-C). Estos números son luego usados para calcular de forma matemática la lipoproteína de baja densidad - Colesterol (LDL-C) pero esto no nos dice nada sobre como estan compuestas estas particulas. Pero es esto importante?


En la actualidad se han comenzado a medir las partículas de lipoproteína aterogénicas., tales como LDL-P (Número de partículas de LDL), Apolipoproteína B (apoB) y lipoprotein(a) las cuales son de mucha utilidad en la evaluación del riesgo cardiovascular.


El LDL-P mide el número de partículas de LDL (Concentración) las cuales son un predictor mucho más fuerte de eventos coronarios que el LDL-C. Por lo tanto tener el LDL-P bajo es mucho más importante que el valor del LDL-C. De hecho, 30-40% de las personas que tienen LDL-C bajo pueden tener LDL-P alto lo cual las pone en riesgo así el LDL que se acostumbra a medir de rutina (LDL-C) diga lo contrario. A esto se le llama discordancia (LDL-C diferente a LDL-P).


El LDL-C es una medición de la masa de colesterol dentro de las partículas de LDL. Por tanto solo es un valor que solo refleja de manera indirecta el verdadero potencial aterogénico de las partículas de LDL. El LDL-P y el ApoB por otro lado reflejan el número de partículas aterogénicas, sin importar la masa de colesterol. Son muchísimo mejores predictores que el LDL-C.


Varios estudios recientes han estudiado la importancia del tamaño de las partículas de colesterol LDL. Esto se le conoce como fenotipo de lipoproteínas aterogénicas y está dividido en pacientes con fenotipo o patrón:


  • Patrón A (LDL grande o Fluffy): Bajos niveles de colesterol LDL Denso pequeño y altos niveles de colesterol grande (Buoyant) y mullido (fluffy).

  • Patrón B (LDL pequeño): Altos niveles de colesterol LDL pequeño y denso y triglicéridos, acompañado de bajos niveles de colesterol HDL.


La importancia de esto radica en que las personas cuyas partículas de colesterol LDL son predominantemente pequeñas y densas (Patrón B), desarrollan niveles de triglicéridos más altos luego de una comida grasosa (Hiperlipidemia posprandial) y tienen 3 a 5 veces más riesgo de sufrir enfermedad coronaria así como tendencia a desarrollar niveles de azúcar en la sangre altos (Hiperglucemia) y diabetes tipo II.


Además, las partículas grandes y mullidas de LDL pueden ser incluso protectoras pues se ha visto que estas personas tienden a tener valores de LDL, HDL y triglicéridos normales.


El colesterol LDL de partículas pequeñas es más peligroso porque puede colarse fácilmente entre las uniones celulares del endotelio y llegar a la pared de las arterias para formar placas ateroscleróticas. Adicionalmente estas parecen oxidarse (menor contenido de antioxidantes) más fácil que las grandes lo cual contribuye a la inflamación de las placas de colesterol.





Aunque el tipo de partículas es principalmente adquirido de form hereditaria, los individuos con esta característica pueden aumentar el tamaño de sus partículas por medio de ejercicio y dieta.


Una anotación importante es que varios estudios han mostrado que se puede lograr una conversión en los pacientes con subclase patrón B a un patrón A en un 80% de ellos. Puede lograrse en paciente con sobrepeso y obesidad al tener una normalización de la adiposidad por medio de dietas bajas en carbohidratos y altas en grasa saludables (Altas en Mono y poliinsaturadas, Bajas en grasas saturadas y Trans).



Similarmente a como las grasas saturadas fueron demonizadas por aumentar el colesterol HDL en la ecuación del colesterol total, estas han sido erróneamente acusadas de elevar el colesterol de partículas LDL grandes o mullidas (el cual es Benigno) en la ecuación del colesterol total.


El problema real es el exceso de carbohidratos, y la reducción de las grasas en la dieta, lo cual promueve la transición de patrón tipo A a patrón tipo B y elevan los triglicéridos (así como otros biomarcadores de enfermedad cardiovascular y derrame) y en este proceso aumenta el riesgo cardiovascular.


La cantidad de colesterol en la dieta está pobremente relacionada con los niveles de colesterol sanguíneos. Incluso estudios publicados en “Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care” indican que por ejemplo el consumo de huevo no tiene un impacto discernible en el 70% de la población cuando concierne a los niveles de colesterol en la sangre. Solo en un 30% llamados hiper respondedores, el huevo aumenta el LDL y HDL.


El colesterol está implicado en la formación de hormonas, barreras celulares, conducción nerviosa, y el cerebro. está altamente regulado; tanto asi que cuando comemos más colesterol el cuerpo simplemente produce menos y viceversa. Es por esto que su consumo tiene tampoco impacto en los niveles en sangre.

Este giro en el fallo catastrófico de la nutrición convencional que se ha enseñado por los últimos 50 años y que nos ha mantenido llenando el vacío de las dietas hipocalóricas y bajas en grasa con exceso de carbohidratos.


Tristemente seguimos repitiendo los dictámenes de la asociación americana del corazón (AHA) que fueron establecidas en 1961 posterior a la publicación del famoso estudio del Dr Ancel Keys de las siete naciones ”Seven Nation” el cual arrojó que los países con baja prevalencia de enfermedad cardiovascular tienen dietas bajas en grasas. Lo que no cuenta la historia es que realmente el estudio consistió de 22 paises (la mayoria con dietas altas en grasas y baja prevalencia de enfermedad cardiaca) los cuales al final no fueron incluidos en la publicación pero que si se retoman nuevamente y se calculan los datos estadísticos arrojan que realmente la ingesta de grasas es incluso benéfica para el corazón.


Peor aún estas enseñanzas nos han llevado a reemplazar estas grasas saturadas beneficiosas con aceites poliinsaturados (Pronos a la oxidación).


Porque el HDL es llamado el Colesterol bueno?


Es llamado de esta manera porque protege a las arteria del proceso aterosclerótico debido a que este extrae las partículas de colesterol oxidado de las células así como la placas de ateroma de las paredes arteriales y las transporta de nuevo al hígado para ser transformadas nuevamente en colesterol nuevo o ser desechadas por la bilis. Adicionalmente intefiere con la acumulacion de colesterol causada por las partículas de LDL.


Bajos niveles de HDL están ligados a un mayor riesgo cardiovascular, mientra que niveles altos son protectores y aunque estos niveles están ligados a la herencia familiar y la incidencia de infartos pueden tener mayor incidencia en unas familias más que otras varios cambios en el estilo de vida pueden influenciar sus valores. En especial paciente con sobrepeso, resistencia a la insulina y diabetes y personas que tienen dietas bajas en grasas saludables y altas en carbohidratos.


Que es la relación LDL/HDL, TG/HDL y Total/HDL ?


Todas estas relaciones son útiles en la predicción de aterosclerosis.


La primeras dos están incluidas en lo que se conoce como la triada terrible la cual consta de los siguientes parámetros:


  • Triglicéridos altos

  • Relación LDL/HDL

  • Triglicéridos/HDL


Con respecto a los triglicéridos, es ampliamente conocido que aumentan el riesgo cardiovascular, sobre todo si están concentrados dentro de lo que se conoce como la grasa abdominal. Estos aumentan cuando se consume exceso de carbohidratos los cuales se transforman en estos y todas las grasas que se consuman junto con estos.


La relación LDL/HDL se desea que se encuentre en una tas de 3:1 o menor por lo que adicional a lo ya mencionado sobre el número de partículas y su patrón se agrega que no es tan relevante el valor de LDL, sino más bien su relación preferiblemente en menor cantidad con respecto al HDL.


La relación triglicéridos/HDL en el mismo orden de ideas se prefiere con una tas 2:1 o menor. y si esta está aumentada confiere un riesgo de 6 veces mayor riesgo de infarto.

Otra relación que no hace parte de la triada, es la relación Colesterol Total/HDL la cual debería tener como cociente al menos un valor de 4.45 pero se prefieren valores menores de 4.


Pero entonces que deberia medir mi médico?


Si estás preocupado por sus niveles de LDL, mi consejo sería comer menos carbohidratos, comer mucha grasa sanas y colesterol (en lugar de aceites vegetales), hacer ejercicio, perder peso si lo necesita y tomar una bebida de vez en cuando, dado que este es el mismo consejo que le daría si tomara una prueba que realmente mostró niveles altos de LDL pequeña, no veo mucho valor en hacer la prueba.





Sin embargo, si necesita ver los resultados de la prueba para motivarse a hacer los cambios que sugerí anteriormente, hay algunas maneras de hacerlo.

Primero, tenga en cuenta que una prueba de colesterol regular en su médico no le dirá nada sobre su nivel de partículas de colesterol LDL pequeño. Las pruebas estándar miden su colesterol total, LDL y HDL. Pero no distinguen entre el LDL pequeño peligroso y el LDL grande benigno o protector. La ruta más rápida y económica, aunque la más indirecta, es evaluar su azúcar en la sangre antes y luego 60 minutos después de una comida (esto se denomina prueba de glucosa "posprandial"). La razón por la que una prueba de glucosa en sangre postprandial puede ser un indicador aproximado para las LDL pequeñas es que los mismos alimentos que provocan un aumento del azúcar en la sangre también aumentan las LDL pequeñas. A saber, los carbohidratos. Los monitores de glucosa en sangre están disponibles en lugares como farmacias y no son costosos. También necesitarás lancetas y tiras de prueba, que tampoco son caras. Si su glucosa postprandial es superior a 120 mg / dl, puede sugerir un nivel de LDL pequeño más alto que el deseado. Esta prueba no es una aproximación perfecta de LDL pequeña, pero es la forma más barata y fácil de tener una idea de ello. Si desea ser más específico, hay dos pruebas que recomiendo para LDL pequeñas que utilizan una metodología ligeramente diferente:

  • Prueba de LDL-S3 GGE: Las proteínas de la sangre se extienden a través de una paleta de gel. A medida que las moléculas se mueven de un extremo al otro, el gel se vuelve cada vez más denso. Las partículas grandes de colesterol LDL no pueden viajar tan lejos como pueden las partículas pequeñas y densas, dice el Dr. Ziajka. Después de teñir el gel, los científicos determinan el tamaño promedio de sus partículas de colesterol LDL.


  • La prueba de VAP: Su muestra se mezcla en una solución diseñada para separar las lipoproteínas por densidad. Las partículas pequeñas y densas se hunden, y las partículas grandes y esponjosas permanecen en la parte superior. El líquido se tiñe y luego se analiza para revelar 21 subfracciones de lipoproteínas diferentes, incluido el tamaño de LDL dominante.

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